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Sindrome brachicefalica

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La sindrome brachicefalica (BAOS) è una patologia ostruttiva delle vie aeree superiori correlata ad anomalie anatomiche tipiche delle razze brachicefale, di gravità variabile da soggetto a soggetto. L’origine di tali anomalie è legata alla morfologia di queste razze in cui le ossa che costituiscono la base del cranio crescono in larghezza ma non in lunghezza, mentre i tessuti molli crescono normalmente e non seguono questo sviluppo anomalo, trovandosi quindi a circondare strutture ossee più piccole del normale (1-3).

I soggetti colpiti sono cani di razza Bulldog Inglese e Francese, Boxer, Carlino, Pechinese, Shi-tzu, Lhasa apso e Boston terrier e gatti Persiani, Hymalaiani e Burmesi. La sintomatologia si manifesta con maggior frequenza in soggetti giovani/adulti (4-5).

Le alterazioni anamtomiche che si riscontrano sono:

  • Stenosi delle narici
  • Palato molle allungato
  • Eversione dei sacculi laringei
  • Collasso della laringe
  • Ipertrofia tonsillare

Spesso nelle razze brachicefale è presente inoltre ipoplasia tracheale (Bulldog Inglese)(6,7). Recenti studi (8) hanno mostrato come il fenomeno ostruttivo che colpisce queste razze abbia un’eziologia ben più complessa rispetto a quanto dimostrato sinora, poichè oltre alle alterazioni sopra descritte si riscontrano inoltre:

  • Stenosi del vestibolo nasale causata dalle dimensioni della porzione interna dell’ala nasale
  • Ostruzione delle cavità nasali a causa della presenza di conche nasali iperplastiche e displasiche e di conche aberranti rostrali
  • Ostruzione del meato rinofaringeo a causa della presenza di conche aberranti caudali
  • Spessore del palato molle aumentato
  • Aumento del rischio di collasso rinofaringeo e laringeo legato a laringomalacia (Carlino)

Il passaggio d’aria attraverso delle strutture anatomiche così strette e compresse genera un aumento della pressione negativa in inspirazione che, inizialmente, porta ad infiammazione dei tessuti perilaringei ed eventuale eversione dei sacculi laringei per poi determinare, in una fase più avanzata, un peggioramento del distress respiratorio, che può essere tale da esitare in cianosi e crisi sincopali.

L’ipertrofia tonsillare e laringea ed il collasso della laringe sono alterazioni secondarie che possono insorgere se non si interviene a correggere chirurgicamente per tempo le alterazioni anatomiche primarie (stenosi delle narici, palato molle allungato, cavità nasali strette). Questa situazione è la più pericolosa, poichè la quantità di aria in grado di passare attraverso le vie aeree superiori è ancora minore e poichè esistono minori possibilità terapeutiche, potendo giungere a crisi respiratorie generalmente letali.

È inoltre opportuno tenere in considerazioni alcuni fattori predisponenti che possono aggravare la sintomatologia come:

  • Fattori ambientali e climatici
  • Patologie respiratorie e/o cardiache concomitanti
  • Alterazioni metaboliche (acidosi metabolica)
  • Disordini neuromuscolari
  • Obesità

Tra i sintomi si può avere dispnea inspiratoria con cianosi e stertore respiratorio, che consiste nel caratteristico suono prodotto dal passaggio dell’aria attraverso le vie respiratori superiori parzialmente ostruite, con vibrazione del velo palatino allungato. Nei casi gravi si assiste a distress respiratorio sia in inspirazione che espirazione, ipossia e crisi sincopali, in alcuni casi associato a ipertermia e colpo di calore dovuto ad una inadeguata termoregolazione attraverso la ventilazione.

 

La diagnosi viene eseguita sulla base dell’anamnesi, dell’esame obiettivo generale, dell’esame radiografico del torace e, lì dove è possibile, dalla fluoroscopia della regione laringea e toracica e, in ultimo, mediante esame laringoscopico in anestesia generale.

Se la patologia non viene trattata chirurgicamente è indispensabile evitare fattori predisponenti che possano peggiorare le capacità respiratorie del soggetto (dieta in soggetti obesi, evitare ambienti con fumo etc). Se la difficoltà respiratoria è lieve può essere sufficiente ridurre l’attivià fisica e le situazioni di stress (9).

In caso di grave dispnea ostruttiva può essere necessario un trattamento medico d’urgenza che prevede:

  • Ossigenoterapia (flow-by, sonda nasale, maschera/gabbia ossigeno)
  • Sedazione (butorfanolo, basse dosi di acepromazina)
  • Corticosteoridi a dosaggio antinfiammatorio (desametasone) per ridurre l’edema laringeo secondario (1).

È necessario inoltre monitorare la temperatura che potrebbe aumentare, come detto, al punto di generare un colpo di calore; in questo caso è necessario abbassare gradualmente la temperatura corporea.

Nei casi più gravi può essere necessario sottoporre il soggetto ad anestesia totale ed intubazione endotracheale; se questa pratica è resa impossibile dalla presenza di edema o collasso laringeo in ultimo può essere necessaria una tracheostomia temporanea d’urgenza, in attesa di una correzione chirurgica (10).

Il trattamento chirurgico è volto a ridurre i segni clinici intervenendo sulle anomalie anatomiche associate alla razza e consiste in:

  • Rinoplastica della cartilagine alare
  • Stafilectomia (resezione palato molle allungato)
  • Escissione dei sacculi laringei
  • Trachostomia d’urgenza
  • Vestibulopastica nasale
  • Resezione delle conche nasali stenotiche mediante turbinectomia laser- assistita

L’accorciamento del palato molle può essere eseguito anche mediante l’ausilio di un bisturi ad ultrasuoni. L’utilizzo di questo strumento consente di ridurre notevolmente i tempi di intervento, il sanguinamento intraoperatorio e, di conseguenza, l’infiammazione dei tessuti perilaringei nell’immediato post- operatorio.

La prognosi è fortemente relazionata alla precocità con cui si interviene chirurgicamente e quindi all’età del paziente. È consigliabile sottoporre il paziente a chirurgia durante il primo anno di vita al fine di evitare che, progressivamente, appaiano le alterazioni secondarie, difficilmente risolvibili e causa di problematiche respiratorie più gravi. La presenza di patologie concomitanti/aggravanti può inoltre influenzare negativamente la prognosi.

Bibliografia

1 Hendricks JC Brachycephalic airway syndrome. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1992 Sep;22(5):1145-53.

2 Hobson HP Brachycephalic syndrome. Semin Vet Med Surg (Small Anim). 1995 May;10(2):109-14.

3 Aron DN, Crowe DT. Upper airway obstruction. General principles and selected conditions in the dog and cat. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1985 Sep;15(5):891-917.

4 Helund CS. Brachycephalic Syndrome. In: Bojrab MJ, ed. Current Techniques in Small Animal Surgery. 4th ed. Philadelphia: Williams & Wilkins: 1998:357-362.

5 Helund CS. Stenotic nares. In: Fossum TW, ed. Small Animal Surgery. 2nd ed. St. Loius: Mosby; 2002: 727-730.

6 Huck JL, Stanley BJ, Hauptman JG. Technique and outcome of nares amputation (Trader's technique) in immature shih tzus. J Am Anim Hosp Assoc. 2008 Mar-Apr;44(2):82-5.

7 Coyne BE1, Fingland RB Hypoplasia of the trachea in dogs: 103 cases (1974-1990). J Am Vet Med Assoc. 1992 Sep 1;201(5):768-72.

8 Oechtering GU et al. A Novel Approach to Brachycephalic Syndrome. 1. Evaluation of Anatomical Intranasal Airway Obstruction. Vet Surg. 2016 Feb;45(2):165-72

9 Poncet CM et al. Prevalence of gastrointestinal tract lesions in 73 brachycephalic dogs with upper respiratory syndrome J Small Anim Pract. 2005 Jun;46(6):273-9

10 Holt D. Surgery of the upper airway in the brachycephalic dog. Proc ACVS Symp 1998; 1:25-31

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