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Tromboembolia aortica

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La tromboembolia arteriosa (ATE) è definita come l’infarto di uno o più letti arteriosi da parte di materiale embolico che, di solito, deriva da un trombo localizzato in un sito distante dal letto arterioso infartuato.

L’ATE deve essere distinta dalla trombosi arteriosa, che si verifica invece quando si ha una interruzione dell’endotelio vascolare e/o della parete vascolare.

 

CAUSE E PATOGENESI

Il termine trombo deriva da thrombos, cioè grumo, ed indica la presenza di un coagulo di sangue che aderisce alle pareti non lesionate dei vasi, siano essi arteriosi, venosi, coronarici o capillari.

Normalmente esiste un delicato equilibrio tra la formazione e la dissoluzione di un trombo, che prevede la riparazione di una lesione endoteliale, evitando la formazione non regolamentata dello sviluppo di un trombo.

Nei gatti il danno endoteliale può verificarsi nel 95% dei casi in corso di cardiomiopatia ipertrofica ed in corso di cardiopatie definite non classificabili, da cui deriva la dilatazione dell’atrio sinistro. Meno frequentemente tale evento si può verificare in corso di corpi estranei, secondariamente ad alcune neoplasie, oppure come manifestazione di una sindrome paraneoplastica. Purtroppo tuttavia non sempre è identificabile la causa della formazione del trombo.

Più frequentemente la causa è legata alla stasi che si verifica in corso di ingrandimento delle camere cardiache; tale fattore predispone alla formazione di un trombo che, migrando, arriva, tramite il circolo sistemico, a livello della biforcazione iliaca o all’entrata della succlavia.

Lo sviluppo di una trombosi patologica è stata descritta attraverso la triade di Virchow, che comprende:

 

  1. La lesione endoteliale
  2. La stasi sanguigna
  3. La presenza di uno stato di ipercoagulabilità.

 

  1. La lesione endoteliale potrebbe derivare, come detto in precedenza, da un atrio sinistro dilatato in un gatto con cardiomiopatia ipertrofica o restrittiva, da una valvola aortica danneggiata in un cane con stenosi subaortica oppure dall’invasione tumorale dell’albero arterioso.
  2. La stasi ematica può essere associata a camere cardiache ingrandite o ad un flusso limitato dalla crescita di un tumore.
  3. La presenza di uno stato di ipercoagulabilità è molto più difficile da identificare, soprattutto nei nostri animali domestici. Si ritiene che la trombosi clinica nei cani e nei gatti sia associata ad una aumentata sensibilità piastrinica, ad una diminuita attività dell’antitrombina III (glicoproteina sintetizzata dal fegato che svolge una attività anticoagulante), della proteina C (altra proteina ad attività anticoagulante, vitamina K dipendente) e ad aumenti dei fattori II, V, VII, VIII, IX, X, XII della coagulazione, così come ad aumento del fibrinogeno.

 

Laddove si ferma il trombo, esso provoca una riduzione del flusso sanguigno che induce l’attivazione di una reazione infiammatoria responsabile del danno della vascolarizzazione collaterale. Ad aggravare questa situazione si aggiungono anche le criticità legate alla riperfusione dell’area interessata, legata all’eventuale ripristino della circolazione.

 

SEGNI CLINICI

La gravità dei segni clinici in corso di tromboembolismo arterioso (ATE) dipende dal grado di infarto e dalla posizione del letto vascolare infartuato, mentre è inversamente proporzionale alla quantità di flusso arterioso persistente. Più sarà grande il trombo, minore sarà la quantità di sangue che riuscirà a perfondere l’area colpita, maggiore pertanto sarà il danno tissutale.

Clinicamente la sintomatologia più evidente e riconoscibile nel gatto è rappresentata dall’infarto della triforcazione aortica (classico embolo a sella), che si traduce in una perdita di flusso di sangue agli arti pelvici, causa di una neuromiopatia ischemica (INM).

 

I segni clinici comprendono la paresi o la paralisi degli arti pelvici con assenza di riflessi segmentali, muscolatura rigida e dolorosa, arti freddi e privi di polso femorale, con letti ungueali cianotici. I cambiamenti possono essere bilaterali e simmetrici, bilaterali e asimmetrici o unilaterali, a seconda del grado e della localizzazione dell’ostruzione e del grado di sviluppo di vasi collaterali (circolo collaterale).

La sintomatologia è improvvisa e può peggiorare, ma, di solito, rimane gravemente stabile, oppure migliora lievemente nel corso dei giorni successivi, fino a 3 settimane.

La neuromiopatia ischemica sembra essere legata al rilascio di sostanze vasoattive, tra cui la serotonina da parte delle piastrine attivate, che contribuiscono ad aumentare la riduzione di flusso intorno al sito dell’ostruzione.

Il secondo sito più comune di ATE, nei gatti con malattia cardiaca sottostante, è rappresentato dall’infarto della succlavia destra, più raramente quella sinistra, ed i sintomi sono sostanzialmente identici a quelli per l’infarto della triforcazione aortica.

In corso d’infarto renale invece si evidenzia una grave algia addominale ed insufficienza renale acuta, mentre l’infarto mesenterico può provocare dolori addominali, vomito e diarrea. Un infarto splenico si può presentare con letargia, anoressia, vomito e diarrea. Deficit neurologici e crisi epilettiche sono stati associati ad infarti cerebrali e, nei casi gravi, a morte improvvisa.

Oltre ai segni clinici, che variano, a seconda della localizzazione del trombo, possono essere presenti ulteriori segni clinici legati alla malattia sottostante. Questi potrebbero comprendere febbre, ottundimento del sensorio, tachipnea e pallore, in presenza di una eventuale anemia emolitica immuno-mediata; ascite od edema periferico e depressione del sensorio in corso di sindrome nefrosica; tachipnea, debolezza e poliuria/polidipsia possono essere riscontrati in presenza di ipercorticosurrenalismo; dispnea e soffio cardiaco o ritmo di galoppo con malattia cardiaca sottostante.

Nei gatti con una tromboembolia cardiogena è stata segnalata una concomitante insufficienza cardiaca congestizia nel 44-46% dei casi.

 

DIAGNOSI

Il piano diagnostico prevede la valutazione generale del paziente per stabilire la severità del danno locale e sistemico e la presenza della patologia primaria al momento della presentazione.

Le alterazioni dei parametri ematobiochimici sono frequenti e gravi. Spesso si notano azotemia, elevazione degli enzimi muscolari (la creatina fosfochinasi, CK, si innalza immediatamente dopo l’evento trombotico), mentre l’alanina aminotrasferasi e la SGOT aumentano dopo circa 12 ore, con un picco dopo le 36 ore. Si riscontrano anche iperkaliemia, acidosi, iperfosfatemia, ipocalcemia e iperglicemia. Il lattato è elevato a causa della glicolisi anaerobica del muscolo ed induce uno stato di acidosi metabolica.

L’iperkaliema è legata al danno da riperfusione, mentre l’azotemia e l’iperfosfatemia sono dovute principalmente all’ipoperfusione renale, anche se la necrosi muscolare è in parte responsabile dell’iperfosfatemia. Il profilo ematologico rispecchia la situazione di stress con leucocitosi e linfopenia.

La radiografia toracica è uno strumento utile per determinare la severità dell’eventuale congestione cardiaca, la presenza di versamento pleurico o di edema polmonare. Nella specie felina va ricordato che l’edema polmonare cardiogeno non sempre si presenta nella regione perilare ed il versamento pleurico è spesso una manifestazione di insufficienza cardiaca sinistra.

Attraverso l’elettrocardiogramma si possono identificare disturbi del ritmo dovuti all’ iperkaliemia.

L’ecocardiografia è un altro passaggio fondamentale, poiché permette la visualizzazione delle cavità cardiache e quindi di evidenziare l’eventuale cardiopatia responsabile del processo patogenetico. Nel gatto, a livello di atrio sinistro, si può riscontrare la presenza di ecocontrasto spontaneo o di trombi.

In gatti con dilatazione dell’atrio sinistro non c’è evidenza laboratoriale d’ipercoagulabilità, in quanto la formazione del trombo è secondaria solamente alla stasi ematica e non alla stessa alterazione dello stato di ipercoagulabilità. Altre modalità diagnostiche, come l’ecografia addominale con doppler o la tac in arri casi, vengono usate per confermare l’occlusione vascolare dei grandi vasi.

 

TRATTAMENTO

 

Il trattamento prevede il limitare la crescita del coagulo e l’eventuale rimozione, quando possibile, inoltre risulta fondamentale la gestione del dolore, il trattamento dell’eventuale cardiopatia sottostante ed il ripristino delle alterazioni elettrolitiche.

 

Controllo del dolore: i gatti con ATE nelle prime 24 ore sono soggetti ad un elevato stress e dolore, che può aumentare il tono simpatetico ed esacerbare la sintomatologia clinica. I farmaci più frequentemente utilizzati sono il metadone, l’idromorfone, la buprenorfina HCl, acepromaziona e butorfanolo come antidolororifici e sedativi. Nei casi gravi o refrattari si può utilizzare anche il fentanyl citrato in infusione continua. Le iniezioni devono essere somministrate cranialmente al diaframma, per assicurare un adeguato assorbimento.

Per cercare di ridurre la formazione del trombo, viene utilizzata l’eparina non frazionata, che nell’uomo può indurre sanguinamento, mentre nel cane e nel gatto non esistono studi obiettivi a riguardo, sebbene il sanguinamento sia stato segnalato anche nei nostri pazienti.

Vengono utilizzate anche le eparine a basso peso molecolare, soprattutto nelle prime 24-72 ore di trattamento.

Migliorare il flusso sanguigno è l’obiettivo in corso di tromboembolismo arterioso, questo richiederebbe la rimozione del coagulo che dovrebbe essere effettuata nell’arco delle prime 4 ore per ridurre le conseguenze negative della riperfusione.

Il trattamento medico prevede l’utilizzo di farmaci tromboembolitici. In bibliografia sono riportati: la streptochinasi, l’urochinasi, il tPA (fattore di attivazione del plasminogeno).

Purtroppo questi farmaci sono difficili da reperire ed anche molto costosi, e, nonostante il loro utilizzo, la prognosi rimane infausta nella maggior parte dei casi.

Da un punto di vista chirurgico sono state utilizzate delle tecniche mininvasive: embolectomia con pallone e trombectomia reolitica, quest’ultima purtroppo non è ancora disponibile in medicina veterinaria in Italia. Invece nella nostra casistica l’embolectomia con pallone nei gatti si è rivelata inefficace non solo per la difficoltà tecnica della procedura quanto per i danni da riperfusione, pertanto ad oggi la prognosi di tale patologia rimane riservata/infausta.

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